Granatchocken - som forskarna ser den i dag

Granatchock blev namnet på en typ av stötsvågsskada som uppmärksammades under första världskriget. Det medicinska intresset svalnade dock för att för en tid återuppstå med kärnvapenhotet Nu intresserar sig forskarna åter för frågan om hur stötvågor påverkar kroppen. FOA-forskning visar att cellerna påverkas. Frågan är hur mycket och hur farligt det är - och var går gränsen?

Av Anders Suneson och Annette Säljö

Vid detonationen av ett sprängämne bildas på oerhört kort tid genom en kemisk förbränning stora mängder hastigt expanderande spränggaser. Denna oerhört snabba bildning av spränggaser skapar ett kraftigt tryck, omkring 20 000 MPa, som fortplantas i alla riktningar i det omgivande mediet. Den första delen av det bildade tryckvågskomplexet brukar betecknas stötvåg och kännetecknas av en mycket brant stigande front som når sitt maximala tryck inom en tidsrymd på pico- till nanosekunder för att därefter avta logaritmiskt och övergå i en relativt mycket mindre negativ vågdel. Initialt rör sig denna stötvågsfront med överljudsfart, men ganska snart sjunker hastigheten till ljudets hastighet i utbredningsmediet, t ex drygt 300 m/s i luft resp 1 500 m/s i vatten, för att sedan avta med ett bestämt förhållande till det ökande avståndet från detonationspunkten.

Allteftersom hastigheten sjunker och avståndet ökar så förändras stötvågen, fronten blir mindre brant och vågen övergår successivt till att få formen av en vanlig ljudvåg. Förutom skapandet av den initiala stötvågen bildar det expanderande spränggasmolnet en kompression av det omgivande mediet som i sin tur resulterar i bildningen av vågformig rörelse, långsam relativt stötvågen, som fortplantas i mediet i alla riktningar. Vid en tillräckligt kraftig explosion i luft tex, kan denna senare vågrörelse vara så kraftig att föremål kastas iväg, träd fälls omkull etc.

Redan under Napoleonkrigen diskuterade militärläkare om det tryckvågsfenomen man noterade vid detonationen av sprängladdningar, krut etc, kunde skada soldaterna. Man kunde inte klarlägga någon typisk skadebild varför det till del föll i glömska. Inte heller under den efterföljande delen av 1800- talet blev tryckvågsorsakade skador uppmärksammade trots de otaliga krig som inträffade och som alltmer kom att präglas av en ökande användning av artilleri med spränggranater. Det var först i samband med första världskriget som explosionsutlösta stötvågsskador misstänktes varvid begreppet shell shock, granatchock, myntades och som användes som en diagnos pga en dåtida oförmåga att skilja tecknen på traumatisk hjärnskada orsakad av explosionstryckvågen från olika former av nervösa manifestationer som associeras med de psykologiska effekterna av fruktan, dödsångest och utmattning. Sedemera har uttrycket shell shock kommit att endast användas som en psykiatrisk diagnos vid fall av stridsutmattningsliknande tillstånd. Dock hävdade framför allt engelska militärläkare under kriget att stötvågor från artillerigranater kunde orsaka hjärnskador hos skyttegravssoldater resulterande i shell shock-syndromet. Man kunde dock aldrig påvisa något säkert samband.

Myndighet avskaffade granatchocken
Under mellankrigstiden beslutade den engelska krigsinvalidmyndigheten (1938) att diagnosen shell shock inte längre fick brukas då den ansågs allför ospecifik. Trots detta och det stora antalet sjukpensionerade soldater med denna diagnos bedrevs det inte mycket till forskning. Först under andra världskriget kom forskningen igång och då särskilt i England (Zuckerman och andra) och i Tyskland (Benzinger, Desaga, Rössle och Schardin). Speciellt de senare har bidragit med viktiga kunskaper inom området som dock blev kända först efter krigets slut. Viktiga resultat som kom att prägla den fortsatta forskningen, var att man fann att synliga stötvågsskador framför allt drabbade de luftförande organen, speciellt då lungorna. Under kriget beskrevs också flera fall med en snarlik symptombild liknande den man iakttagit under första världskriget (shell shock) som man ansåg orsakats av en explosionsstötvåg. Sjukdomstillståndet benämndes cerebral blast concussion. Under slutet av kriget inträffade en händelse som uppmärksammade den psykiska belastningen för soldater i krig. Under Sicilienfälttåget skällde den amerikanske generalen Patton ut två soldater för feghet vid en inspektion av ett krigssjukhus då de angav psykiska problem som skäl för sjukhusvistelsen. Sjukhuspersonalen lyckades förhindra handgripligheter från Patton som var nära att bli avskedad för sitt agerande.

Kärnvapenhot satte fart på forskningen
Efter andra världskriget kom stötvågsforskningen att koncentreras till den typ av kraftiga stötvågor som uppstår vid atombombsexplosioner. Kännetecknande för dessa tryckvågor är dels den avsevärt mycket kraftigare initiala stötvågens maximala tryck och att den varar mycket längre, vilket medför en något annorlunda skadebild. Detta var det stora hotet under det kalla krigets första hälft och resulterade i en kraftig satsning på stötvågsforskning i första hand i USA (Richmond och många fler), i England (Owen- Smith bla) och Sverige (Clemedson, Jönsson). Många djurförsök genomfördes och resulterade bla i olika överlevnadsnivåer för olika djurslag i relation till luftstötvågens maximala övertryck och övertrycksfasens varaktighet. Ur det materialet har man försökt beräkna motsvarande nivåer för människan. Clemedson och Jönsson har givit värdefulla bidrag till kunskapsuppbyggnaden härvidlag under deras tid vid FOA. Det finns mycket kunskap dokumenterad från denna tid som är aktuell och har stort värde men då denna forskning främst varit av fenomenologisk eller ”utslagningskriteriekaraktär” har den inte kunnat klarlägga stötvågsskadans skademekanismer och dess påverkan på kroppens normala funktioner som är nödvändig för adekvata förebyggande åtgärder och verkningsfull behandling.

Intresset har hela tiden varit fokuserat på synliga skadeeffekter, i första hand på luftförande organ. Speciellt ökade intresset för lungskador i anslutning till Vietnamkriget men då till del orsakat av den övervätskning som skedde i många fall. Man har också diskuterat luftemboli som en möjlig orsak till plötslig död i anslutning till stötvågsexposition men detta har aldrig kunnat bevisas. Däremot har intresset för en direkt effekt på hjärnan av en stötvågsexposition varit lågt. Man har nästan till överdrift tolkat alla psykiska symptom och även en del diffusa neurologiska symptom som enbart orsakade av den dödsångest och stress soldaterna utsätts för i krigssituationen. Begreppen battle fatigue eller stridsutmattning myntades under denna tid men har sedemera ersatts med diagnosen post-traumatic stress disorder, PTSD. Denna symptombild har under de senaste åren blivit föremål för ett ökande forskningsintresse och det finns forskare som vill koppla PTSD-symptomen till en organisk hjärnskada, tex RPitman i USA.

Studier av finkalibrig eld
Den pågående stötvågsforskningen vid FOA är en fortsättning på den finkalibriga högenergiprojektilforskning som startade i Göteborg i början av 1970-talet och som pågick fram till slutet av 1980-talet då den flyttades till traumalaboratoriet vid FOA, Ursvik. Tidigare forskningsresultat hade indikerat en stötvågseffekt i kroppen på sövda försöksdjur (grisar) vid träff i perifer kroppsdel med finkalibrig högenergiprojektil. Fenomenet studerades särskilt och det kunde då visas att det i kroppen uppkomna tryckvågskomplexet rörde sig med ljudets hastighet i vatten (cirka 1500 m/sek) genom vävnaden och att man med modern elektron- och ljusmikroskopisk teknik kunde påvisa uppkomna diskreta tecken på skada i både det perifera som centrala nervsystemet. Främst fann man tecken på en påverkan på nervcellernas cytoskelett, den inre stödstruktur varje levande cell innehåller och som bla hjälper cellen att hålla en viss önskad form. Fysiologiskt registrerades hos sövda försöksdjur med bibehållen spontanandning att samtliga fick ett omedelbart andningsstillestånd vid projektilträffen motsvarande en tidsperiod av ett varierande antal normala andningscykler. Denna reaktion kan tolkas som en tryckvågspåverkan på andningscentrum i hjärnstammen.

Med syfte att klarlägga om luftstötvågen i sig kan ge upphov till påvisbar hjärnpåverkan utan att den behöver vara så kraftig att den ger en samtidig lungskada har vi sedan några år arbetat med ett litet öppet stötrör som drivs med sprängladdningar i form av eltändare och små sprängdegskulor. Som försöksdjur utnyttjas sövda laboratorieråttor. Vi har valt två trycknivåer, ~ 150 kPa (0,5 g sprängdeg) och ~ 240 kPa (2 g), då de enligt tidigare erfarenheter inte ska ge upphov till några synliga lungskador hos försöksdjur av denna storlek, på det avstånd till stötrörets laddning som djuren placerats. Före stötvågsexponeringen har några grupper djur fått en liten kateter inopererad i det vätskefyllda hålrum som finns i nacken mellan hjärnan och ryggmärgen. Katetern möjliggör upprepad provtagning av hjärnvätska både före och efter stötvågsexponering för analys av förekomst av två normalt enbart intracellulärt förekommande ämnen. Läck age ut ur cellerna till hjärnvätskan av dessa ämnen indikerar en onormal påverkan på cellerna i hjärnan. Försöken har visat att den kraftigare laddningen ger ett klart läckage direkt efter stötvågsexponering.

Cellförändringar i hjärnan
Vi studerar också stötvågspåverkan på de olika celltyperna i olika definierade områden av hjärnan. Vi utnyttjar sövda råttor som försöksdjur och använder samma exponeringssituationer i vårt lilla stötrör som tidigare beskrivits. Våra preliminära resultat som nu sammanställs inför publicering visar att den sk mikroglian aktiveras hos stötvågsexponerade djur och detta redan 18 timmar efter traumat och vid bara ~ 150 kPa (0,5 g) . Förändringarna kvarstår också efter en vecka. (Fig 1 pdf-fil)

Efter 48 timmar till en vecka ses en tydlig aktivering av astrocyterna (Fig 2, se länk ovan) och ungefär samtidigt noteras en klar förändring avseende de s k ”tight junction”-proteinerna (Fig 3 se länk ovan) mellan kapillärernas och småkärlens endotelceller i hjärnan. Efter cirka 3 veckor kan vi också se att nervcellerna är påverkade. Det är främst i de centrala delarna av hjärnan och i en del som kallas hippocampus som vi finner dessa stötvågsorsakade förändringar. Fynden indikerar att alla celltyper i hjärnan påverkas av stötvågstraumat, dock i olika tidsfas och att en påverkan av blod-hjärnbarriären kan påvisas.

Vi har också kunnat registrera att samtliga sövda försöksdjur med bibehållen spontanandning får ett kortvarigt andningsstillestånd direkt efter stötvågsexponeringen som vid den mindre laddningen varar cirka 13 sekunder och vid den större 10 sekunder längre.

Detta är preliminära resultat vars betydelse vi ännu inte känner, ej heller deras relevans. Ytterligare studier krävs omfattande ev beteendepåverkan och möjligheten att visualisera de immunhistokemiskt iakttagna förändringarna med andra metoder samt långtidsuppföljning innan en sådan bedömning låter sig göras. Det är dock ett klart observandum då bla både mikroglian och astrocyterna börjar tilldra sig ett allt större intresse inom den mest moderna hjärnforskningen som viktiga komponenter i utvecklingen av restskadetillstånd i hjärnan efter olika typer av yttre påverkan. Det som också gör det än mer intressant men också skrämmande är misstanken om en koppling till apoptosbegreppet. Apoptos är en genetiskt styrd aktiv organiserad celldödsprocess som leder till att celler avlägsnas från vävnaden i en reglerad förutbestämd takt och omfattning. Störningar i denna process kan leda till olika sjukdomar, en mer eller mindre upphävd apoptos kan leda till cancerutveckling (ohämmad celltillväxt) medan en accentuerad apoptos kan medföra degenerativa tillstånd.

Det som nu gör misstanken om en koppling mellan apoptosfenomenet och stötvågstraumat möjlig är att det börjar dyka upp artiklar som beskriver ett samband mellan en accentuerad apoptos och traumatisk hjärnskada.

Kan soldater bli ringvrak?
Dementia pugilistica betecknar den degenerativa hjärnskada som ofta ses hos boxare och som uppfattas ha ett direkt samband med upprepade stötar mot huvudet och hjärnan. Finns det en motsvarighet när det gäller stötvågstrauma? Helt osannolikt förefaller det inte vara med tanke på vad vi idag vet. Vi vet dock ännu inte tillräckligt för att våga säga att vissa trycknivåer är farligare än andra, särskilt inte mot bakgrund av den nya kunskap som nu håller på att växa fram i detta avseende. De engelska läkarna från första världskriget kanske inte hade fel ändå.

Från FOA-tidningen nr 4-1998 - www.foi.se/framsyn